急性原发性闭角型青光眼急性发作期房水蛋白

目的分析急性原发性闭角型青光眼(APACG)急性发作期房水蛋白表达差异.方法病例对照研究.收集年10月至年6月在医院拟手术治疗的APACG急性发作期合并白内障患者(APACG合并白内障组)与白内障患者(白内障组)各10例(10只眼).征得患者知情同意后,术中借助手术通道用1号针头接1ml针筒进入前房中部吸取50μl房水,注入无菌收集管中,-80℃保存.通过非标记定量蛋白质组学质谱分析技术分析房水中提取的蛋白,采用MaxquantsignificancesA的方法进行差异显著性检验,以P0.05、差异倍数2的标准筛选得到两组患者的差异蛋白,并将生物学大数据通过基因本体(GO)功能分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路显著性富集分析对两组患者房水差异蛋白的功能及调控的信号通路加以注解.结果APACG合并白内障组男性3例,女性7例,年龄(68±6)岁;白内障组男性2例,女性8例,年龄(71±8)岁,两组性别分布及年龄差异均无统计学意义(均P0.05).蛋白质组学分析显示与白内障组比,APACG合并白内障组房水中共检测到91个差异蛋白,包括50个上调蛋白(如膜联蛋白A1、波形蛋白、S钙结合蛋白A8、白细胞介素6、C反应蛋白、层黏连蛋白β2等)和41个下调蛋白(如角蛋白85、γ-晶状体蛋白D、突触结合蛋白5、脑信号蛋白4B、母系蛋白2、组织蛋白酶O、钙黏蛋白4、脑信号蛋白3B、血小板衍生生长因子D、转化生长因子β等).GO分析显示两组房水中差异蛋白功能涉及诸多方面,其中膜联蛋白A1、CD、S钙结合蛋白A8、C反应蛋白、白细胞介素6参与炎性反应,钙黏蛋白4、层黏连蛋白β2介导细胞黏附,母系蛋白2、波形蛋白、层黏连蛋白β2等参与组织纤维化.KEGG显著性富集分析显示两组房水中差异蛋白主要参与磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号通路、转化生长因子β相关信号通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路、Toll样受体信号通路、核因子-κB信号通路、黏附斑激酶信号通路和细胞外基质受体相互作用通路.结论APACG急性发作期房水中膜联蛋白A1的表达显著上调,转化生长因子β、钙黏蛋白4和母系蛋白2等蛋白因子下调,房水中蛋白的改变可能与APACG急性发作有关.

王礼明(医院、眼视光学院、眼科研究所天津市视网膜功能与疾病重点实验室);东莉洁(医院、眼视光学院、眼科研究所天津市视网膜功能与疾病重点实验室);刘勋(医院、眼视光学院、眼科研究所天津市视网膜功能与疾病重点实验室);黄亮瑜(医院、眼视光学院、眼科研究所天津市视网膜功能与疾病重点实验室);刘伟(医院、眼视光学院、眼科研究所天津市视网膜功能与疾病重点实验室);吕瀛娟(医院、眼视光学院、眼科研究所天津市视网膜功能与疾病重点实验室);李筱荣(医院、眼视光学院、眼科研究所天津市视网膜功能与疾病重点实验室);刘爱华(医院、眼视光学院、眼科研究所天津市视网膜功能与疾病重点实验室);

《中华眼科杂志》年55卷9期-页

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